10.3877/cma.j.issn.1674-1366.2017.01.001
低氧诱导活性氧和硫氧还蛋白1表达异常对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响
目的 探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响.方法 在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Western blot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析.特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达.Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计.结果 低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6 h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(PCAL33=0.002,PHSC6=0.0001).特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001).与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001).结论 低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力.特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭.
硫氧还蛋白类、癌、鳞状细胞、肿瘤侵润、活性氧、低氧
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R73;R74
广东省科技计划2014A020212104、2014A020212081
2017-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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