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10.3877/cma.j.issn.1674-1366.2013.03.006

反义miR-222靶向上调PUMA基因表达促进口腔鳞状细胞癌凋亡

引用
目的 探讨反义miR-222转染靶向调节p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Tca8113凋亡的影响.方法 将反义miR-222和反义miR-222阴性对照(NC)分别转入人OSCC细胞Tca8113中,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染后各组细胞PUMA的表达,MTT法检测各组细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率.结果 RT-PCR及Western blot检测显示,反义miR-222转染组miR-222的表达水平较空白对照组与反义miR-222 NC转染组显著下调(P<0.01),而PUMA基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达则明显升高(P<0.05);与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比,反义miR-222转染组细胞生长明显抑制;流式细胞仪检测分析显示,三组细胞的凋亡率分别为2.65%、2.72%和13.58%,反义miR-222转染组与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比较细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),其中细胞早期凋亡尤为明显,处于G1期的细胞数目明显增多.结论 反义miR-222基因转染可靶向上调PUMA基因表达,降低Tca8113细胞的增殖能力,促进细胞凋亡.

miR-222、p53上调凋亡调控因子、口腔鳞状细胞癌、凋亡

7

R73;R44

国家自然科学基金30973340、81272554;广东省自然科学基金9151008901000187、S2011020003247;广东省科技计划国际合作项目2011B050400030、2012B031800387

2013-08-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1674-1366

11-9285/R

7

2013,7(3)

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