三叉神经节嘌呤能P2X4受体参与(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究

摘要：

目的 研究(牙合)干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体(purinergic P2X4 receptor,P2X4R)的表达变化,探讨(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立(牙合)干扰,空白对照组大鼠不施加(牙合)干扰.利用实时定量PCR分析空白对照组及(牙合)干扰3、7、10、14 d组大鼠(每组5只)三叉神经节P2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达P2X4R的比例(分组及样本量同前).于(牙合)干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2',3'-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine-5'-triphosphate,TNP-ATP,每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照(5只),于(牙合)干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果 (牙合)干扰7d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达((牙合)干扰侧:5.98±3.56;非干扰侧:5.06±2.88)均较空白对照组((牙合)干扰侧:1.00±0.26;非干扰侧:0.94±0.21)显著上调(P＜0.01),同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[(牙合)干扰侧:(81.7±1.5)％;非干扰侧:(82.9±2.3)％]均较空白对照组[(牙合)干扰侧:(64.3±6.3)％;非干扰侧:(67.7±5.8)％]显著升高(P＜0.05).注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后(牙合)干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高(P＜0.05).结论 (牙合)干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关.

关键词：受体、嘌呤能P2X4、三叉神经节、咬肌、痛觉过敏

所属期刊栏目：51

分类号：R711.31;R394.2;R5

在线出版日期：2016-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：176-181