信号传导及转录激活因子调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌细胞侵袭能力的体外研究

摘要：

目的 探讨信号传导及转录激活因子3 (signal transducers and activators of transcription,STAT-3)调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌侵袭能力的效果和机制.方法 实验共分3大组:空白对照组、二甲基亚砜组(DMSO组)、小分子抑制剂组(WP1066组).采用STAT-3小分子抑制剂WP1066下调STAT-3表达；甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定Tscca和Tca8113P160舌癌细胞WP1066的半数抑制浓度(inhibitory concentration,IC5o)；蛋白质印迹法检测WP1066处理后舌癌细胞STAT-3及pSTAT-3表达；实时定量PCR法检测微RNA-21表达水平；用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力；蛋白质印迹法检测肿瘤细胞侵袭相关蛋白表达.荧光素酶报告基因实验验证STAT-3与微RNA-21调控关系.结果 MTT法结果:Tscca、Tca8113P160细胞WP1066的IC50分别为3.1和3.5 μmol/L;WP1066组STAT-3及pSTAT-3表达水平低于空白对照组；WP1066组微RNA-21表达水平低于空白对照组.WP1066组细胞生长形成球形克隆能力减弱,直径减小(Tscca:F=15.751,P=0.004；Tca8113P160:F=12.964,P=0.007)；通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数少于空白对照组(Tscca:F=1688.926,P=0.000；Tca8113 P160:F=327.528,P=0.000);基质金属蛋白酶2/9蛋白表达水平下调；金属蛋白酶抑制剂蛋白表达水平上调.荧光素酶报告基因实验证明微RNA-21是STAT-3的调控靶点.结论 抑制舌癌细胞中STAT-3活性可以下调微RNA-21表达并降低舌癌细胞的侵袭能力；为进一步探究STAT-3参与调控舌癌细胞侵袭转移能力的分子机制提供实验依据.

关键词：微RNA、癌,鳞状细胞、肿瘤侵润

所属期刊栏目：48

资助基金：国家自然科学基金81172573、81101916;天津市应用基础及前沿技术研究计划11JCYBJC10800

在线出版日期：2013-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：539-544