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10.3760/j.issn:1002-0098.2007.03.004

口腔鳞癌浸润前沿、中心和癌间质TP53、RPS6基因变化的研究

引用
目的 检测微卫星位点TP53、RPS6在口腔鳞癌浸润前沿、中心及癌间质细胞中的基因变化,揭示口腔鳞癌的生物学行为.方法 运用激光捕获显微切割分别获取同一肿瘤浸润前沿、中心及癌间质足量的细胞,提取DNA,PCR-变性PAGE电泳检测TP53和RPS6位点的基因变化.结果 浸润前沿、中心和癌间质中TP53和RPS6存在杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)和微卫星不稳定(microsatellite instability,MI),发生率从23.5%(4/17)到64.7%(11/17),且LOH和(或)MI的模式存在不同.上皮TP53和RPS6的LOH和MI发生率分别为70.6%(12/17)和64.7%(11/17),间质为43.8%(7/16)和23.5%(4/17),癌实质较间质发生率高,差异有统计学意义(P<0.05).浸润前沿TP53的LOH发生率为64.7%(11/17),中心为60.0%(9/15).RPS6在浸润前沿的LOH和MI为58.8%(10/17),中心为29.4%(5/17).两位点总发生率分别为62.5%(20/32)和44.1%(15/34),差异有统计学意义(P<0.05).结论 部分口腔鳞癌样本浸润前沿、中心和肿瘤间质的基因变化不同,癌实质基因变化率与肿瘤分化程度有关.

癌、鳞状细胞、杂合子丢失、激光捕获显微切割

42

R73(肿瘤学)

2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中华口腔医学杂志

1002-0098

11-2144/R

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2007,42(3)

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