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10.3760/cma.j.issn.1006-7884.2010.01.006

利培酮对精神分裂症首次发病患者超氧化物歧化酶和丙二醛及S100B蛋白的影响

引用
目的 探讨自由基、抗氧化酶在精神分裂症病理机制中的作用,并观察利培酮对抗氧化酶、丙二醛的影响.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的精神分裂症首次发病(以下简称首发)住院患者90例(患者组),采用单一利培酮4~6 mg治疗,观察周期为12周,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神症状,并检测血清总抗氧化活力(TAC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)活力、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及丙二醛(MDA)和S100B的含量.选择87名正常健康人作为对照(对照组).结果 患者组T-SOD(732±126)×102U/L,Cu-ZnSOD活力(578±175)×102U/L,S100B蛋白含量(180±181)ng/L,均显著高于对照组[(672±115)×102U/L,(440±148)×102U/L,(101±115)ng/L;t=3.2,5.6,2.2;v=169,169,60;P均<0.05].而Mn-SOD活力[(153±145)×102 U/L]显著低于对照组[(232±161)×102 U/L;t=-3.3,v=169,P<0.05].治疗后TAC活力[(150±54)×102 U/L]较治疗前[(174±59)×102U/L]显著提高;t=-2.6,v=66,P<0.05.治疗前Mn-SOD与PANSS总分减分值可建立回归方程(R=0.62,R2=0.38,F=7.89,P=0.02);治疗前TAC与阳性症状减分值可建立回归方程(R=0.71,R2=0.50,F=12.9,P=0.00);治疗前Mn-SOD、治疗前后TAC差值与阴性症状减分值可建立回归方程(R=0.76,R2=0.58,F=8.24,P=0.00).结论 自由基代谢、氧化应激可能参与精神分裂症发病机制;利醅酮提高了首发患者的总抗氧化活力.

精神分裂症、自由基、超氧化物歧化酶、丙二醛

43

R74;R5

美国斯坦利基金03T-459;5T-726

2010-07-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1006-7884

11-3661/R

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2010,43(1)

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