高原肺水肿发病分子机制研究进展

摘要：

高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)是一种威胁生命的非心源性肺水肿,通常发生于快速到达2 500至3 000 m海拔的平原人群,其易感因素主要包括登山速度过快、到达的海拔高度较高、过度劳累、寒冷及上呼吸道感染.据报道,攀登4d到达4 500 m海拔的人群发病率仅为0.2％,而2d内到达5 500 m高度的人群发病率达到15％,是高原病中最常见的致死原因”1”.目前认为HAPE的发病机制主要包括缺氧性肺动脉高压、血管通透性改变、肺泡液体清除功能降低、氧化应激及炎症反应5个方面,此外,HAPE还呈现出种族特异性和个体差异性,提示其受到遗传因素影响.近年来,随着基因测序、基因敲除及高通量药物筛选等生物技术的发展,HAPE的研究重点逐渐从症状体征转移至体内细胞分子水平的改变.现将近年来关于HAPE的发病机制中的关键分子的研究及相关基因进行综述,以期待为筛选HAPE易感基因提供新的思路,为改善与治疗HAPE寻找新的靶点.

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资助基金：天津市科技计划项目14ZCDZSY00033;天津市应用基础与前沿技术研究计划14JCQNJC12600;全军重点实验室开放基金JY1402

在线出版日期：2017-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：123-126