肝细胞生长因子治疗对肺动脉高压大鼠肺动脉-右心室系统及内皮膜微粒的影响

摘要：

目的 研究腺病毒携带肝细胞生长因子(HGF)转染对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉压力,右心室系统及内皮膜微粒(EMP)的影响,探讨HGF治疗对PAH可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组(NOR组)10只,野百合碱诱导的肺动脉高压组(PAH组)10只,HGF治疗肺动脉高压组(HGF和THGF组)各10只.NOR和PAH组:气道内滴注0.2 ml PBS液;HGF组:气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次;THGF组:气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次,1周后再重复气道内滴注Ad-HGF 0.2 ml共2次.不同的干预处理后两周,测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP),计算右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉管壁厚度指数(TI)和面积指数(AI),流式细胞术测定血浆内皮膜微粒的浓度.结果 气道内滴注腺病毒携带HGF 2周后,HGF和THGF组mPAP、RVHI、TI、AI均较PAH组显著降低(P＜0.05);PAH组EMP浓度随时间点增加升高,不同时间点EMP浓度均明显高于对照组(P＜0.05).HGF组给药后7 d(59.1 ±2.8)、14 d(55.9±3.7)的EMP浓度较PAH组[(75.4±3.3)、(78.8±3.0)水平明显下降,仍高于NOR组(35.2±11.1)、(39.9±10.2),P＜0.05],且给药7d和14 d后HGF组EMP水平明显低于给药前[(69.5±2.8),P＜0.05].结论 经气道内滴注转染HGF后,能较大程度降低肺动脉压力,可能通过抑制肺动脉管壁的增厚及保持有效管腔面积,延缓右心室肥厚,不能达到完全逆转的作用,作用机制可能通过降低内皮膜微粒水平,促进内皮细胞修复来达到干预肺动脉高压的治疗目标.

关键词：肝细胞生长因子、高血压、肺性、内皮膜微粒

所属期刊栏目：37

分类号：R52;R725.4;R329.27

资助基金：广东省科技计划2009B030801378

在线出版日期：2014-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：433-436