不同模式间歇低氧对血管内皮炎症因子及其与核因子-κB结合活性的影响

摘要：

目前普遍认为睡眠呼吸暂停与心血管疾病均为炎症反应性疾病,多种炎症标志物如细胞黏附分子、选择素、肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-8、C-反应蛋白等与OSAHS患者发生血管内皮功能障碍和心血管疾病密切相关.既往研究结果显示,OSAHS患者经过有效的持续气道正压通气(CPAP)或手术治疗后,升高的炎症因子可明显下降,提示OSAHS可引发系统性炎症,治疗呼吸暂停、逆转间歇低氧/再氧合可以减轻炎症反应.Williams和Steven””发现核因子-κB是OSAHS患者发生血管内皮损伤和炎症的关键.核因子-κB激活并上调相关炎症因子的基因表达,形成瀑布效应,导致系统性炎症反应和细胞、组织的损伤和器官功能异常.本研究旨在探讨不同模式的慢性间歇低氧(Chonic intermittent hypoxia,CIH)暴露,人脐静脉内皮细胞炎症介质变化的变化,了解不同模式的CIH暴露血管内皮炎症状态的差异,寻找活性氧簇、核因子-κB与炎症因子之间的关系.

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在线出版日期：2013-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：610-612