血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用

摘要：

COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)与生长停滞DNA损伤可诱导基因153( C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.

机标关键词：血红素加氧酶、烟草、烟雾提取物、诱导基因、人类健康、人支气管、上皮细胞凋亡、内质网应激、葡萄糖调节蛋白、细胞保护效应、抗氧化酶、严重危害、信号分子、完全可逆、生长停滞、气流受限、化学物质、分子伴侣、常见疾病、病理特征

所属期刊栏目：35

分类号：R562.2(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金30971324

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：143-144