磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

摘要：

@@ 气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.

机标关键词：磷脂酰肌醇、激酶、信号转导途径、支气管哮喘、大鼠气道、平滑肌细胞增殖、罗红霉素、气道重塑、smooth muscle cells、大环内酯类抗生素、气道平滑肌细胞、下游信号分子、特异性抑制剂、慢性哮喘模型、PI3K信号、渥曼青霉素、wortmannin、发病机制、活性变化、干预措施

所属期刊栏目：32

分类号：R9(药学)

资助基金：浙江省科技厅基金2006C33074;温州市科技局科研基会资助项目Y2006A039

在线出版日期：2009-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：304-306