交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

摘要：

目的 探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压发病机制中的作用.方法 根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将93例患者分为:OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组.测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮;收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸(VMA).结果 OSAHS组患者不论有无高血压,各指标变化为:晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前,OSAHS合并高血压组升高更明显;醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与睡眠时最低血氧饱和度(minSaO2)和夜间平均血氧饱和度(MSaO2)呈显著负相关;醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降,而另外两组则相反;醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关,与minSaO2、MSaO2呈显著负相关;醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关,与minSaO2、MSaO2呈显著正相关.各组间尿VMA无明显变化.结论 在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面,交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用.

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停、高血压、交感神经、血管内皮

所属期刊栏目：30

分类号：R5(内科学)

资助基金：天津市科委资助项目033611311

在线出版日期：2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：437-441