雷公藤红素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症的实验研究

摘要：

目的观察雷公藤红素对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的抑制作用并探讨其作用机制.方法 30只BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、雷公藤红素治疗组(C组).B组及C组以10%卵蛋白(OVA)滴鼻复制哮喘模型,C组予以腹腔注射雷公藤红素(1 mg/kg)干预,观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中嗜酸粒细胞数目及肺组织干细胞因子(SCF)蛋白表达的变化.在体外实验中, 建立 C57B6 小鼠骨髓来源的肥大细胞与成纤维细胞系 NIH3T3 的共培养体系,并予雷公藤红素(2 μmol/L)干预,同时以单独培养的肥大细胞和NIH3T3细胞作对照;分别通过荧光测定法、酶联免疫吸附测定(ELISA)、免疫组化染色检测各组上清液组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)含量及NIH3T3细胞中SCF的表达.结果病理组织学显示,C组较B组小鼠肺组织炎性细胞浸润减少,C组BALF中的嗜酸粒细胞数为(0.56±0.03)×106/L,与B组[(1.25±0.40)×106/L ] 比较差异有显著性(P＜0.05);C组小鼠肺组织中SCF蛋白表达强度为 0.74±0.20, 与B组(2.50±0.19)比较差异有显著性(P＜0.01).体外共培养体系中,上清液组胺、eotaxin含量及NIH3T3细胞的SCF蛋白阳性表达率分别为(3.83±0.41)ng/ml、(5.79±0.40)ng/ml、(95±3)%;经雷公藤红素干预后,分别为(2.88±0.35)ng/ml、 (4.24±0.29)ng/ml、(17±5)%,与共培养体系比较,三者差异均有显著性 (P<0.01).结论雷公藤红素可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能是通过下调成纤维细胞产生SCF,抑制肥大细胞产生组胺和eotaxin.

关键词：雷公藤红素、哮喘、干细胞因子、肥大细胞、成纤维细胞

所属期刊栏目：27

分类号：R56(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2004-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：165-168