10.3760/cma.j.cn321828-20220712-00223
甲状腺癌失分化机制与分化治疗的研究进展
摄碘是甲状腺癌(TC)分化水平的标志和患者
131I治疗获益的基石。然而,B-Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、端粒酶反转录酶(TERT)启动子和肿瘤蛋白p53(TP53)等的致癌突变可导致近70%的复发或转移性TC出现失分化表型。除遗传学改变外,表观遗传学、自噬、肿瘤微环境等途径也参与了TC失分化和对
131I治疗的抵抗。靶向上述途径有可能改善TC恶性表型并恢复
131I治疗的敏感性,具有重要临床意义。该文基于TC失分化的相关机制,阐述了TC分化治疗相关的临床前实验和临床研究进展。
甲状腺肿瘤、细胞去分化、放射疗法、碘放射性同位素、发展趋势
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国家自然科学基金82171981;National Natural Science Foundation of China82171981
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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