MiR106a对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭性的影响

摘要：

目的 研究微小RNA(miR)106a 对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 以人未分化甲状腺癌细胞株8505C和PTC细胞CGTH-W3为研究对象,利用慢病毒载体实现细胞内miR106a的过表达及抑制.采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)及Western blot法检测相关基因的表达,采用MTT法检测上述细胞的增殖活性变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡.检测各组细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-9活性,并采用划痕实验及Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力.组间数据比较采用两样本t检验、单因素方差分析.结果 MiR106a在8505C细胞中的表达高于CGTH-W3(t=10.28,P<0.01).成功构建并分别稳定转染miR106a抑制物基因、无义寡聚核苷酸基因、miR106a基因的细胞株8505C-miR106a(-)、8505C-control、CGTH-W3-miR106a(+)、CGTH-W3-control.8505C细胞在抑制miR106a后,其增殖活性明显下降,8505C、8505C-control、8505C-miR106a(-)组间差异有统计学意义(F=147.0,P<0.001);凋亡比例明显升高,细胞中caspase-9活性明显升高,迁移和侵袭能力明显下降,3组间差异均有统计学意义(F=537.8、804.3、19.2、100.3,均P<0.01).CGTH-W3过表达miR106a后,其增殖活性明显升高,CGTH-W3、CGTH-W3-control、CGTH-W3-miR106a(+)组间差异有统计学意义(F=9.2,P<0.01);凋亡比例下降,细胞中caspase-9活性下降,迁移和侵袭能力明显升高(F=12.3、19.6、13.3、622.8,均P<0.01).Western blot结果显示,8505C细胞在抑制miR106a后, MEKK2及p-ERK1/2表达明显下降,而CGTH-W3过表达miR106a后,MEKK2及p-ERK1/2表达明显升高.结论 MiR106a在甲状腺癌细胞中发挥着癌基因的作用,即可促进甲状腺癌细胞增殖,增加其侵袭及迁移能力并抑制凋亡.

关键词：甲状腺肿瘤、细胞增殖、细胞凋亡、肿瘤侵润、微RNAs、肿瘤细胞、培养的

所属期刊栏目：37

分类号：R73;O6

资助基金：国家自然科学基金81201115National Natural Science Foundation of China 81201115

在线出版日期：2017-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：486-491