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10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2018.02.016

miR-17-5p通过靶向作用AKT3抑制肝癌侵袭和迁移

引用
目的 探讨microRNA(miR)-17-5p对肝细胞癌(肝癌)细胞侵袭和迁移的影响及机制.方法 采用RT-PCR检测L-02人正常肝细胞及QGY-7703肝癌细胞中miR-17-5p的表达.miR-17-5p 模拟物和模拟物对照分别转染QGY-7703肝癌细胞.Transwell和划痕试验检测miR-17-5p对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响.生物信息学分析确定miR-17-5p的靶基因,Western blot检测其在肝癌细胞中表达.对靶基因行siRNA沉默后,观察肝癌细胞的侵袭和迁移能力.两种细胞中microRNA比较采用t检验.结果 miR-17-5p在肝癌细胞中表达量为0.16±0.04,较L-02正常肝细胞的1.01±0.19明显下调(t=-9.67,P<0.05).转染miR-17-5p模拟物的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(36±4)个、(5.37±0.15)mm/d,明显低于对照组的(62±7)个、(7.50±0.01)mm/d(t=-15.40,-32.00;P<0.05).生物信息学分析显示AKT3是miR-17-5p的关键靶基因,AKT3在肝癌细胞中表达明显低于正常肝细胞.转染siRNA-AKT3的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(13±3)个、(4.13±0.15)mm/d,明显低于对照组的(58±3)个、(7.23±0.25)mm/d(t=-17.88,-53.69;P<0.05).结论 miR-17-5p通过靶向作用于AKT3抑制肝癌细胞的侵袭和转移能力.

癌、肝细胞、miR-17-5p、AKT3、肿瘤侵润、细胞迁移

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广东省科技计划项目2014A020212159;广州市科技计划项目201707010112

2018-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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2095-3232

11-9322/R

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2018,7(2)

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