10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2016.02.012
三氧化二砷逆转低浓度索拉非尼对人肝癌细胞促迁移作用及其机制
目的:探讨三氧化二砷逆转低浓度索拉非尼对人肝癌细胞促进迁移作用及其机制。方法取对数生长期的人肝癌细胞MHCC97H,分别以三氧化二砷2μmol/L(三氧化二砷组)、索拉非尼3μmol/L(索拉非尼组)、两者联合(联合组)、LY29400250μmol/L(LY组)及索拉非尼3μmol/L+LY29400250μmol/L(LY+索拉非尼组)作用于细胞,并以仅含二甲基亚砜(DMSO)作为对照组。细胞划痕实验和Transwell迁移实验分别检测细胞横向和纵向迁移能力。Western blot实验检测p-Akt、E-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达。实验数据比较采用单因素方差分析和Bonferroni法。结果细胞划痕实验检测索拉非尼、三氧化二砷、联合组细胞横向迁移速率分别为对照组的(1.59±0.14)、(0.39±0.08)、(0.58±0.12)倍(t=7.20,-12.58,-6.62;P<0.05)。Transwell迁移实验检测索拉非尼、三氧化二砷、联合组及对照组细胞数分别为(285±26)(、169±18)(、194±19)(、228±9)个。与对照组相比,索拉非尼组细胞数明显增多(t=3.48,P<0.05),三氧化二砷组明显减少(t=-3.80, P<0.05),且联合组较索拉非尼组明显减少(t=-5.67,P<0.05)。Western blot检测显示,与对照组比,索拉非尼组p-Akt、Snail、Vimentin的表达增强,E-cadherin的表达减弱。三氧化二砷、联合组、LY组及LY+索拉非尼组p-Akt、Snail、Vimentin的表达减弱,E-cadherin的表达增强。结论三氧化二砷可通过抑制PI3K/Akt/Snail通路的激活,阻止人肝癌细胞上皮间质化,逆转低浓度索拉非尼对人肝癌细胞促迁移作用。
癌、肝细胞、索拉非尼、三氧化二砷、上皮间质转化
5
X85;X83
广东省科技计划项目2012B031800073
2016-06-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
114-118