乳果糖预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨乳果糖预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法 将45只Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、肝IRI组(IRI组)、乳果糖灌胃预处理组(乳果糖组),每组15只.乳果糖组手术前7 d每天应用0.1 g/ml的乳果糖灌胃,IRI组及假手术组手术前7 d每天给予等体积的生理盐水灌胃.手术中IRI组和乳果糖组用血管夹夹闭肝左、中叶的门静脉分支和相应的肝动脉分支,使约70%的肝脏缺血,阻断60 min后恢复肝脏供血,再灌注6 h,建立IRI模型.假手术组仅开腹暴露并离断肝脏周围韧带.手术完成后应用酶联免疫吸附试验检测血清白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,光镜下观察肝组织形态变化,荧光显微镜下观察肝细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测激活型caspase-3的表达.3组大鼠细胞因子检测数据的比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 假手术组、IRI组和乳果糖组大鼠血清IL-1β水平分别为(75±22)、(365±30)、(139±16)ng/L,IL-6水平分别为(48±16)、(190±22)、(92±10)ng/L,TNF-α水平分别为(11.3±5.1)、(40.2±2.7)、(19.5±3.9)ng/L,IRI组的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显高于假手术组(LSD-t=30.6,20.6,19.4;P＜0.05),而低于乳果糖组(LSD-t=-26.2,-16.1,-16.9;P＜0.05).假手术组大鼠肝组织形态正常,IRI组肝细胞呈灶状或片状大面积坏死,乳果糖组肝细胞水肿变性,见点状坏死,组织结构破坏程度比IRI组减轻.假手术组未见明显凋亡细胞,乳果糖组与IRI组的凋亡细胞数明显增多,但乳果糖组凋亡细胞数少于IRI组.乳果糖组激活型caspase-3表达较假手术组上调,但较IRI组下调.结论 乳果糖预处理能减轻大鼠肝脏IRI,其作用机制可能与抑制炎症细胞因子释放和抑制细胞凋亡有关.

关键词：肝、再灌注损伤、乳果糖、白细胞介素类、肿瘤坏死因子α、细胞凋亡

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分类号：S85;R65

资助基金：广东省科技计划项目2011B061300011,2011B031800078

在线出版日期：2014-02-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：394-398