姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少类风湿关节炎破骨细胞生成

摘要：

目的 研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者破骨细胞生成的影响及可能机制.方法 分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导培养为破骨细胞,不同浓度Cur(0、2.5、5和10 μmol/L)进行干预.培养14 d后行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色标记成熟破骨细胞并计数;Western blot法检测各组细胞中核因子-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκBαⅡ)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的表达;Western blot法检测细胞质和细胞核中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的表达.结果 Cur 2.5、5和Cur 10 μmol/L组TRAP阳性细胞数(个/10个视野)分别为103.00±4.36、89.33±4.93和67.33±4.16,与Control组146.67±6.11相比均明显减少(P＜0.05);IκBα蛋白表达水平明显升高,p-IκBα的表达水平明显下降(P＜0.05);细胞质中NF-κB p65表达水平明显升高,细胞核中NF-κB p65表达水平明显下降(P＜0.05).结论 姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少RA破骨细胞生成.

关键词：姜黄素、类风湿关节炎、破骨细胞、外周血单个核细胞、核因子κB

所属期刊栏目：11

分类号：R593.22(全身性疾病)

资助基金：2007年军队系统国家中医药管理局重点专科专病建设项目2007ZDZB001

在线出版日期：2018-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：180-185