Calpain及抑制剂对小鼠破骨细胞分化的作用

摘要：

目的 探讨Calpain及其抑制剂Calpastatin能否抑制核因子-κB活化受体配体(receptor activatorof NFκB ligand,RANKL)诱导的小鼠破骨细胞分化.方法 体外培养小鼠RAW264.7细胞,在诱导组分别加入不同浓度的RANKL(0、20、50、70、100ng/mL),并另设抑制剂组加入RANKL 50ng/mL和Calpastatin50 nmol/L,共同诱导分化6 d至破骨细胞分化成熟.第2天应用荧光定量分析试剂盒分析各组Calpain活性,并在第6天应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和骨凹陷分析方法(pitformation assay)比较各组破骨细胞分化程度的差异.结果 Calpain活性随RANKL剂量的增加而递增(P<0.05),其活性分别与TRAP阳性细胞数和骨凹陷面积呈正相关,相关性具有统计学意义(P<0.05).Calpastatin抑制剂组与单纯RANKL 50ng/mL诱导组相比,TRAP阳性细胞数和骨凹陷面积均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Calpain是小鼠RAW264.7细胞中RANK L诱导的破骨细胞分化过程中的关键因子,使用Calpastatin抑制Calpain活性可以有效抑制RANKL诱导的破骨细胞分化.Calpain可能成为抑制破骨细胞分化和骨质破坏的新型治疗靶点.

关键词：Calpain、破骨细胞分化、RANKL、RAW264.7细胞、骨凹陷

所属期刊栏目：4

分类号：R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

在线出版日期：2011-11-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：101-107