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10.3760/cma.j.cn121113-20220412-00184

骨质疏松症骨微结构的病变与药物治疗

引用
骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降,骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建,从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)抑制剂等]一方面抑制骨吸收,防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失;另一方面抑制骨重建,给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物(包括特立帕肽和阿巴洛肽)通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡(骨形成大于骨吸收);从而增加骨小梁数目,改善骨小梁结构。除以上两类药物之外,硬骨抑素抗体(如Romosozumab)可以中和硬骨抑素,具有双向作用,既可刺激骨形成,又可抑制骨吸收,对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效,但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

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2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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