巨噬细胞参与骨折修复机制的研究进展

摘要：

创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

所属期刊栏目：41

资助基金：河北省自然科学基金"精准医学"联合基金重点项目H2020206456;河北省自然基金面上项目H201 9206058;Key Program of "Precision Medicine" Joint Fund of Hebei Natural Science FoundationH2020206456;General Program of Hebei Natural Science FundH2019206058

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：195-200