10.3760/j.issn:0253-2352.2001.05.013
细胞凋亡与骨质疏松关系的研究进展
@@ 骨质疏松症是以骨量减少、骨显微结构改变以及骨生物力学性能下降为特征的疾病.老龄化、肢体废用、女性绝经后以及糖皮质激素应用过量均可导致该病的发生,而最终原因都与骨重建失调有关.骨重建涉及骨形成与骨吸收两个方面,骨吸收-形成动态偶联的失调可引起骨形成的减少或骨吸收的增加,最终导致净骨量的减少和骨质疏松症的发生.参与骨重建的细胞包括成骨细胞和破骨细胞,它们的生物学活性及存活时间直接影响着骨转换的动态平衡.大部分细胞的死亡是以凋亡(apoptosls)的形式完成.凋亡是由于内外环境激发所致细胞自身主动、有序的死亡方式,其过程涉及精确的基因转录和蛋白质合成.构成组织的细胞过早或延迟发生凋亡将影响组织的机能变化,从而引起如肿瘤、畸形、退行性疾病的发生.随着现代分子生物学的迅速发展和对细胞凋亡研究的逐渐深入,证明骨系细胞的异常凋亡与骨质疏松症的发病存在着密切的联系.
细胞凋亡、骨质疏松症、骨重建、骨吸收、骨生物力学性能、骨形成、生物学活性、分子生物学、蛋白质合成、组织、形成动态、死亡方式、失调、破骨细胞、内外环境、结构改变、疾病、激素应用、基因转录、骨量减少
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R68(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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