10.3969/j.issn.1673-5250.2006.05.003
丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究
目的 观察丙酸睾酮(testosterone propionate,T)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区雄激素受体(androgen receptor,AR)表达及神经细胞坏死和凋亡的影响,探讨其保护作用的可能机制.方法 新生3d龄SD大鼠随机分为3组,①正常对照组(n=24);②HIBD组(n=24),③T预处理组(n=24).T预处理组大鼠于3 d龄时给予T预处理.HIBD组和T预处理组大鼠于7 d龄时进行HIBD模型制作.于缺氧缺血(HI)后12 h,24 h,72 h,7 d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目,间接检测神经细胞坏死和凋亡.并于HI后24 h,72 h,7 d制作石蜡切片,用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化.结果 HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少,差异有显著意义(P<0.05),而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻,差异有显著意义(P<0.05),缺血侧(左侧)神经细胞排列较整齐、结构较完整,神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻,细胞凋亡少见.HI后24 h,72 h和7 d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24 h和72 h AR表达水平明显增多(P<0.05).结论 T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用.
脑缺氧、脑缺血、丙酸睾酮、雄激素受体、神经生长因子
2
R9(药学)
国家自然科学基金30471827
2007-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
250-253