10.3760/cma.j.cn113030-20230427-00098
miR-216a-5p靶向KLF12对肝癌细胞放射敏感性的影响
目的:探究miR-216a-5p靶向Krüppel样转录因子12(KLF12)对肝癌细胞放射敏感性的影响。方法:实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人正常肝细胞L-02,人肝癌细胞Huh7、HepG2、Hep3B、MHCC-97H中miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平并比较。采用0、2、4、6、8 Gy X射线照射HepG2细胞2 h,比较不同剂量照射组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。采用质粒转染构建miR-216a-5p和/或KLF12过表达的HepG2细胞,并给予4 Gy X射线照射2 h。相应的分组为miR-NC(对照)组、miR-216a-5p组、miR-216a-5p+NC组、miR-216a-5p+KLF12组、IR+miR-NC组、IR+miR-216a-5p组、IR+miR-216a-5p+NC组、IR+miR-216a-5p+KLF12组,比较分组间的miR-216a-5p、KLF12 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-
t检验。
结果:与L-02细胞相比,肝癌细胞系中KLF12 mRNA水平升高,miR-216a-5p水平降低(
P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组KLF12 mRNA水平降低,miR-216a-5p水平升高(
P<0.05)。过表达miR-216a-5p或放射处理能够增强细胞放射敏感性和凋亡水平,并降低细胞增殖水平(
P<0.05);且过表达miR-216a-5p同时放射处理对细胞上述效果更加明显(
P<0.05)。过表达KLF12能部分逆转过表达miR-216a-5p对细胞的上述效果(
P<0.05)。
结论:miR-216a-5p通过调控KLF12降低细胞增殖能力,增强细胞放射敏感性和细胞凋亡。
肝肿瘤、Krüppel样转录因子12、miR-216a-5p、放射敏感性
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2024-01-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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