miR-26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究

摘要：

目的:探讨miR-26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法:以C57/BL6小鼠构建RIHD模型，检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR-26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR-26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR-26a up及miR-26a down慢病毒，构建miR-26a过表达和低表达细胞模型，检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果:小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑，COL1和CTGF表达增加，miR-26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR-26a的靶基因。过表达miR-26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达，抑制心肌成纤维细胞增殖，促进凋亡，分泌胶原蛋白；低表达miR-26a则得到相反的实验结果。结论:miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达，影响心肌成纤维细胞的功能，参与放射性心肌纤维化的过程，有望成为RIHD新的治疗靶点。

关键词：miR-26a、结缔组织生长因子、放射性心脏损伤、成纤维细胞、心肌纤维化

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资助基金：国家自然科学基金81671724，82001872，82000426;山西省科技研究基金201801D121337，201701D221251;Natural Science Foundation of China81671724, 82001872, 82000426;Natural Science Foundation of Shanxi Province201801D121337, 201701D221251

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1147-1152