新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用

摘要：

目的 观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法 取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性(F=22.2、13.2,P＜0.05),照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率(24 h:F=9.32、5.86,P＜0.05;48 h:F =7.09、8.25,P＜0.05).Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗.

关键词：Smac蛋白、EC109、H460、细胞凋亡、辐射敏感性

所属期刊栏目：35

分类号：R730.55;R285.5;R979.1

资助基金：国家自然科学基金;天津市自然科学基金;天津市自然科学基金

在线出版日期：2015-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：53-56