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10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2014.06.004

125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究

引用
目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 根据不同照射方式,将KYSE150细胞分成空白对照组、高剂量率单次外照射组(SDR,1.052 Gy/min)、持续低剂量率照射组(125 I-CLDR,2.77 cGy/h).克隆形成实验衡量KYSEI50细胞对两种照射方式的敏感性,计算125I-CLDR的相对生物学效应(RBE).流式细胞仪分析不同照射方式对细胞凋亡和周期的影响.蛋白免疫印迹法检测不同照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX和Bax的蛋白表达量变化.结果 KYSE150细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR的相对生物学效应约为1.56;与SDR相比,125I-CLDR能更显著地诱导KYSE150细胞的早期和晚期凋亡(=4.07,11.08,P<0.05),提高G2/M期细胞比例(t=11.25,P<0.05);125I-CLDR组DNA损伤信号蛋白γ-H2AX和促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高.结论 与SDR相比,125I-CLDR对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更为显著,其主要机制可能是电离辐射后肿瘤细胞克隆形成能力受损,DNA损伤严重,细胞凋亡增多,而G2/M期细胞比例升高,细胞放射敏感性增强.

相对生物学效应、细胞凋亡、G2/M期阻滞、持续低剂量率照射

34

R735.1;R3;R285.5

高等学校博士学科点专项科研基金20120001110037

2014-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

415-418

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中华放射医学与防护杂志

0254-5098

11-2271/R

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2014,34(6)

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