10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2014.01.004
Tat-SmacN7对人乳腺癌细胞系的放射增敏作用
目的 观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制.方法 取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和Tat-SmacN7联合γ射线照射组(联合组).MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平.结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关(r=0.924,P<0.05),IC50为(62.62±1.19) μmol/L,IC20为(5.66±0.67) μmol/L;5 μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gyγ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组(t=7.01,P<0.05);与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低.结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关.
Tat-SmacN7、乳腺癌、放射增敏、细胞凋亡、凋亡抑制蛋白
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R737.9;R285.5;R979.1
国家自然科学基金;天津市自然科学基金;卫生行业科研专项
2014-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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