急性碳酸镍粉尘吸入性肺损伤的临床与影像学诊断

摘要：

@@　　金属镍(Ni)是导致职业病、金属中毒的重要元素之一，文献中报道主要以镍粉尘、羰基镍、硫酸镍等形式致病，而碳酸镍粉尘吸入性肺损伤，笔者尚未见文献报道。笔者遇到一起碳酸镍粉尘吸入性中毒事件，共有4例病人，其中2例症状较轻，对症治疗后很快好转，现就2例重症病例的临床与影像学诊断作一分析探讨。
例1　男，36岁。在1次碳酸镍粉碎加工过程中吸入高浓度碳酸镍粉尘约30 min，3 h后出现胸闷、气急、咳嗽、发热，48 h后入院。体检：神清，体温38℃，脉搏90次/min，呼吸28次/min，唇、指甲轻度发绀，两肺呼吸音粗，未闻及音，临床诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，予氧疗及抗生素、激素等治疗。病程中始终未闻及湿音，血白细胞（16.2～17.8）×109/L，中性0.83～0.92，尿镍(－)，血镍(－)；症状于10 d时趋于稳定，以后渐好转，30 d停止氧疗，40 d基本缓解。血气分析：早期示动脉氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、氧饱和度(O2sat)持续下降，氧疗不能改善；8 d时最低，达PO2 4.06 kPa （1 kPa=7.5 mm Hg），PCO2 3.93 kPa，O2sat 74.9%，以后渐稳定好转。20～40 d时PO2 8.18～9.72 kPa, PCO2 3.88～4.50 kPa，O2sat 93.2%～94.3%(均为不吸氧或停氧5 min后测得)。胸部平片：当天正常，2 d后出现间质性改变，两肺中下肺中外带磨玻璃影及环形支气管袖套影，两肺尖透亮，肋膈角区较中下肺透亮(图1)；以后两肺透亮度明显下降，伴两肺广泛网状影，累及双肋膈角区，并渐出现斑点、小片状肺泡性实变，支气管充气征可见，9 d时(图2)病变最重，仍以间质性改变为主，并见Kerley B线，斑片影也较明显，横膈轻度抬高，第1肋圈内肺野仍透亮。以后(间隔1～4 d摄片)病变稳定、吸收，但网状影渐趋明显、清晰，并有胸膜增厚粘连；40 d时仅见范围较广的细网状影及胸膜增厚；140 d时(图3)见清楚的不规则条索、网状影及胸膜增厚粘连。CT及高分辨率CT(HRCT)(Siemens Plus S机型)检查：早期未做，9 d时(图4～6)表现为显著的间质性病变：显著网状影(粗网线)，小叶间隔及血管支气管鞘增厚，见胸膜下线及胸膜下透亮带，胸膜增厚有牵拉；同时见早期纤维化征象：支气管血管束结节样、不规则增厚，小叶间隔呈相同改变，网状影变形，尤以两下肺为著；并有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneu-monia, BOOP)，表现为细支气管周围的小结节影，支气管壁增厚。36 d(图7,8)复查：网状影更清晰，但网线变细，小结节影消失,不规则线条影更明显。140 d(图9)复查：原网状影变形，呈不规则线条影，小叶间隔增厚变形及胸膜增厚均继续存在，但线条稍变细，提示纤维化。纤维支气管镜及肺泡灌洗(27 d)：活检示炎症反应，伴纤维组织增生，组织切片及灌洗液定性分析均见镍(微量)，灌洗液常规检查示白细胞1.4×109/L，吞噬细胞占0.78。

机标关键词：碳酸镍、粉尘、吸入性肺损伤、临床、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、胸膜增厚、网状、不规则、间质性、间隔、氧疗、线条、纤维组织增生、纤维支气管镜、纤维化、结节影、急性呼吸窘迫、灌洗液、二氧化碳分压、病变

所属期刊栏目：35

分类号：R563;R81(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2004-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：151-152