自噬在痛风免疫机制中的研究进展

摘要：

痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，导致尿酸盐晶体沉积于组织或器官，引起组织损伤的临床综合征。痛风急性炎症反复发作且可自发缓解是其区别于其他炎性疾病的特征之一。自噬是一种高度保守的分解代谢机制，通过诱导受损细胞成分与溶酶体融合来介导其降解。自噬在免疫中的关键贡献之一是细胞自主控制炎症，并在各种疾病环境中促进或抑制病理进程。研究发现自噬可参与痛风炎症调节，本文就自噬在痛风免疫调节中的作用研究进展进行综述。

关键词：自噬、免疫调节、痛风

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81974250;四川省科技计划项目2018JY0257;四川省南充市科技项目NSMC20170414

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：281-285