自身炎症性疾病发病机制的研究进展

摘要：

自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDS)是一类由固有免疫系统直接介导、不依赖自身抗体和T细胞参与的遗传性、周期性、全身性炎性疾病.AIDS的患者往往存在基因缺陷,这些基因编码的蛋白绝大多数由固有免疫细胞表达,参与炎症反应的调节通路,导致促炎细胞因子和趋化因子的产生过多,进而相关器官系统受损.大多数AIDS的发病机制与炎性体有关,炎性体是一种多蛋白复合体,其作为胱天蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)-1、IL-1β和IL-18的活化与成熟的平台.AIDS发病机制涉及多种信号通路:IL-1β,IFN,巨噬细胞活化,NF-κB,未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),线粒体应激等.本文拟就对AIDS的发病机制进行综述.

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资助基金：国家自然科学基金81400092;天津市自然科学基金BJCYBJC23400;天津市卫生局科技基金项目2015KR15

在线出版日期：2018-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：418-423