系统性红斑狼疮的发病机制进展
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10.3760/j:issn:1007-7480.2004.11.019

系统性红斑狼疮的发病机制进展

引用
@@ 作为自身免疫病的原型,阐明系统性红斑狼疮(systemiclupus erythematosus,SLE)的发病机制一直是风湿界研究和奋斗的目标,通过国内外学者的不懈努力,近来对SLE发病机制的认识有了长足的进步.2003年4个不同的实验室的寡核苷酸基因芯片研究结果都提示SLE病人的Ⅰ型干扰素调控的基因存在异常活化,因此Ⅰ型干扰素在SLE发病中的作用日益受到重视,2004年在德国柏林的EULAR会议也作了相应的报道.本文就EULAR会议上SLE发病机制方面作一些介绍.

系统性红斑狼疮、发病机制、Ⅰ型干扰素、寡核苷酸基因芯片、自身免疫病、异常活化、会议、实验室、原型、学者、目标、国内、风湿、调控、德国、病人、柏林

8

R51;S85

2004-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

697-698

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中华风湿病学杂志

1007-7480

14-1217/R

8

2004,8(11)

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