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10.3877//cma.j.issn.2095-9605.2016.02.005

胃肠道钠-葡萄糖共转运体1可能介导代谢减重手术改善血糖

引用
代谢减重外科(metabolic & bariatric surgery,MBS)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的机制未完全被阐明。经典的“肠胰岛轴”和“肠–脑–肝轴”学说并不能完美解释手术的治疗机制。胰高血糖素样肽–1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)是肠胰岛轴的核心激素,主要由末端空肠、回肠和结肠的L细胞分泌,具有促进胰岛素分泌、刺激胰岛β细胞增生、抑制胰高血糖素分泌和延缓胃排空等功能。利用GLP-1的促胰岛素效应生产出的新型降血糖药物已应用于临床[1],多项研究均证实了钠–葡萄糖共转运体1(sodium-glucose cotransporter 1,SGLT1)和GPL-1之间的关系[2-7]。“肠–脑–肝轴”学说近年来也被用来解释代谢减重手术治疗T2DM的机制,该学说认为,小肠受到食物刺激后,产生的信号经过门静脉,激活迷走神经至下丘脑,然后由下丘脑发出信号经肝迷走神经入肝,反馈性影响肝的糖异生功能,以此实现对葡萄糖代谢的调控[8-9]。2015年的1项研究表明,血糖正常的SD大鼠在接受十二指肠空肠旁路术(duodenal-jejunal bypass,DJB )后,小肠食物袢的SGLT1表达上调,小肠和肝脏糖异生(gluconeogenesis,GNG )的关键酶表达下调[10],提示在非糖尿病状况下,DJB后小肠SGLT1上调所致的葡萄糖吸收可能会抑制小肠和肝的糖异生过程,从而使空腹葡萄糖水平下降。因此,被认为是在肠道吸收葡萄糖过程中最关键因素的SGLT1,不仅可以调控GLP-1,还可能与糖异生有关,这引起了内分泌科和MBS医生们的极大关注[11]。现将相关研究报道如下。

钠-葡萄糖共转运体1、减肥手术、糖尿病、2型

2

R28;R96

2016-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

80-84

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