PI3K信号通路介导的Cyr61表达对卵巢上皮性癌细胞增殖及凋亡的影响

摘要：

目的 探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖和凋亡中磷脂酰肌醇3激酶( PI3K)信号通路与富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的关系.方法 对卵巢癌细胞株0V2008及OVCAR-3用人重组Cyr61( rhCyr61)预处理,并分组:阴性对照组(不进行rhCyr61预处理)、rhCyr61预处理组(100 ng/mlrhCyr61预处理24h),分别再用PI3K信号通路抑制剂——LY294002(20μmol/L)干预24 h.激光共聚焦显微镜检测CyR61蛋白的表达；流式细胞仪、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测细胞凋亡率、细胞存活率、Cyr61 mRNA及蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达.结果 rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率减少,分别为(1.4±0.9)％和(2.1±1.0)％,与各白的阴性对照组的(4.0±1.1)％、(3.8±1.3)％比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞存活率明显增加,分别达( 124.0±1.8)％和(133.0±2,2)％,与各自的阴性对照组的(95.0±2.2)％、(97.0±1.8)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；细胞中磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达均增加.LY294002干预后,rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率明显增加,分别达(21.1±1.6)％和(26.4±1.5)％,与各自相应的阴性对照组细胞凋亡率(5.4±0.7)％和(5.8±0.7)％比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；rhCyr61预处理组0V2008、OVCAR-3细胞存活率分别为(59.0±2.3)％和(51.0±2.0)％,相比较于各自的阴性对照组的(95.0±2.2)％和(97.0±1.8)％,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞中Cyr61 mRNA的表达水平降低,OV2008细胞降至3.2±0.8、OVCAR-3细胞为6.2±1.1,与各自相应的阴性对照组(分别为0.9±0.5、1.5±0.6)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞中磷酸化PKB及Cyr61蛋白的表达降低.结论 细胞内PI3K信号通路介导的Cyr61表达与卵巢癌细胞增殖和凋亡密切相关,阻断PI3K信号通路可降低卵巢癌细胞中Cyr61的表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡.

关键词：卵巢肿瘤、富半胱氨酸蛋白61、1-磷脂酰肌醇3-激酶、细胞凋亡、细胞增殖

所属期刊栏目：47

分类号：R246.3(中医临床学)

在线出版日期：2012-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：616-620