10.3760/j.issn:0529-567X.2002.11.015
环氧合酶-2蛋白及前列腺素类物质与卵巢浆液性癌生物学行为的关系
目的研究环氧合酶-2(COX-2)以及前列腺素类物质与卵巢浆液性肿瘤发生、发展的关系.方法采用免疫印迹法及放射免疫法对54例卵巢浆液性肿瘤组织(其中良性卵巢浆液性肿瘤11例,交界性良性卵巢浆液性肿瘤10例,卵巢浆液性癌33例)和10例正常卵巢组织进行COX-2蛋白、前列腺素(PG)E2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血栓素(TX)B2水平检测.结果 (1)COX-2蛋白表达:卵巢浆液性癌组织的阳性表达率为82%(27/33)、相对含量为20.08±3.53,交界性卵巢浆液性肿瘤分别为90%(9/10)、20.61±3.03,均明显高于良性卵巢浆液性肿瘤及正常卵巢(阳性表达率均为0,相对含量分别为15.04±0.12及15.33±0.60),差异均有显著性(P<0.05);卵巢浆液性癌患者不同临床分期(Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期)、病理分级及有无腹水、有无淋巴结转移间比较,差异均无显著性(P>0.05).(2)前列腺素类物质PGE2、6-keto-PGF1α及TXB2水平:卵巢浆液性癌明显高于交界性、良性肿瘤和正常卵巢(P<0.05),而后3者间比较,差异无显著性(P>0.05);卵巢浆液性癌患者不同临床分期(Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期)、病理分级及有无腹水、有无淋巴结转移间比较,差异均无显著性(P>0.05).(3) COX-2蛋白表达与PGE2、6-keto-PGF1α及TXB2水平均呈正相关(相关系数分别为0.4、0.4及0.5,P<0.01). 结论 (1) COX-2蛋白过度表达可能导致前列腺素类物质生物合成增加,其可能为COX-2蛋白导致卵巢浆液性癌发生的作用机制.(2) 前列腺素类物质有可能成为卵巢浆液性癌的诊断和鉴别诊断指标.
卵巢肿瘤、前列腺素内过氧化物合酶、前列腺素、免疫印迹法、放射免疫测定
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R73(肿瘤学)
2004-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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