H.pylori损伤黏膜机制的研究进展(重点论述细胞因子)
@@ 随着H.p感染症病理形态变化的被破释,炎症性细胞因子的作用已经引起人们的关注.由于H.pylori感染而胃酸分泌机能发生变化的事实已得到证实.研究表明机体所固有的免疫,炎症细胞之间的形成网络结构(Netwark)方面起着重要作用的细胞因子(Cytokine)对胃酸分泌也有很大关系.现已发现的细胞因子中IL-1β对胃酸分泌有很强的抑制作用,近年来也有直接作用于壁细胞及ECL细胞的刺激下增加胃酸分泌,其机制为来自中性白细胞的自由基(Free radica)为介导而起的作用,并且增加来自ECL细胞的组胺分泌,又作用于TNF-a,而使TNF-a的分泌生长抑素(Somatostatin)增加.
损伤、黏膜、炎症性细胞因子、胃酸分泌、分泌生长抑素、中性白细胞、直接作用、抑制作用、炎症细胞、形态变化、网络结构、感染症、分泌机能、自由基、壁细胞、组胺、免疫、机体、病理
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R573.6(消化系及腹部疾病)
2007-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
227-230