胃癌及癌前病变中幽门螺旋杆菌感染和Bcl-2、p53蛋白的表达
目的①研究细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、p53表达与胃癌发生、发展之间的关系;②从幽门螺旋杆菌(HP)感染与细胞凋亡相关基因表达的关系探讨HP致癌的可能机制.方法对20例慢性浅表性胃炎、25例慢性萎缩性胃炎、58例癌前病变(肠化生和异型增生)和72例胃癌标本,用快速尿素酶实验和细菌分离培养相结合的方法检测HP;免疫组化S-P法检测Bcl-2、p53蛋白的表达.结果Bcl-2蛋白在慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组的表达率均显著低于癌前病变缚和胃癌组(P＜0.05),癌前病变组与胃癌组间的表达率无显著性差异(P＞0.05);p53蛋白的表达率虽在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、癌前病变和胃癌组依次增高,但仅胃癌组的表达率显著高于其它组(P＜0.05).对胃癌病例按分化程度高低分组,Bcl-2、p53蛋白在两组间呈反向表达,在癌前病变的HP阳性组中,Bcl-2、p53蛋白表达率明显高于Hp阴性组(P＜0.05),但在胃癌中,Bcl-2、p53蛋白表达率HP阳性组和HP阴性组间无显著性差异(P＞0.05).结论①胃癌发生过程中,抑制细胞凋亡的蛋白Bcl-2、p53表达增加,使细胞凋亡受到抑制,细胞增殖相对增强;②在癌前病变阶段,HP感染影响着Bcl-2、p53蛋白的表达,可能为促进胃癌发生的重要因素;③在高分化和低分化胃癌组中,Bcl-2、p53蛋白呈反向表达,前者可促进肿瘤的形成与分化,后者除参与形成肿瘤外,在胃癌进展过程中也起着重要作用.
胃肿瘤、癌前病变、幽门螺杆菌、Bcl-2蛋白、p53蛋白
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R735.2(肿瘤学)
2005-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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