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摘要: 目的 探索在高肺血流性肺动脉高压发生过程中钙激活性氯离子通道(CaCC)对肺血管结构重构的调控作用.方法 通过下腔静脉-腹主动脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型,将75只SD大鼠根据随机数字表法分为正常组、假手术组、分流组、尼氟灭酸(NFA)1组”0.2 mg/(kg·d)”和NFA 2组”0.4 mg/(kg· d)”,每组各15只,测定肺动脉压力及血管重构变化,采用血管张力分析系统比较各组肺小动脉环收缩率,利用膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞(PASMC)电生理学特征及变化.进行多组数据之间的方差分析及组间两两q检验.结果 分流组大鼠术后11周肺动脉平均压”(27.4 ±2.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)”较正常组”(14.4±1.3)mmHg”与假手术组”(13.5 ±2.3) mmHg”显著升高(P<0.05),NFA 1组”(21.2±2.0)mmHg”和NFA 2组”(22.3±2.0) mmHg”肺动脉平均压较分流组显著下降(P<0.05).分流组出现肺动脉狭窄等结构重构变化.分流组大鼠肺小动脉环对10-5 mol/L苯肾上腺素的收缩率”(132.6±1.4)%”较正常组”(114.3±1.2)%”和假手术组”(115.5±1.1)%”增强(P<0.05),NFA 1组和NFA 2组血管重构得到改善,肺小动脉环收缩率显著下降”分别为(126.4±1.3)%、(124.6±1.0)%,P <0.05”.膜片技术记录到典型CaCC电流,分流组PASMC电流密度”(51.3±2.7) pA/pF”较正常组”(32.3±2.3) pA/pF”和假手术组”(35.3 ±1.2) pA/pF”显著增高(P<0.05),NFA 1组”(40.2±1.5)pA/pF”和NFA 2组”(42.7 ±2.2)pA/pF”电流密度较分流组显著下降(P<0.05).结论 CaCC通过调控膜电位参与高肺血流性肺动脉高压的发生;NFA通过降低PASMC膜CaCC电流密度而改善肺血管结构重构、降低肺动脉压力.
关键词: 高血压,肺性、心脏缺损,先天性、离子通道、血流动力学
所属期刊栏目: 54
资助基金: 国家自然科学基金81160040;广西自然科学基金2013GXNSFAA019177;2014年广西高等学校高水平创新团队”桂教人201449” National Natural Science Foundation of China81160040;Natural Science Foundation of Guangxi Province of China2013GXNSFAA019177;The Higher Level Innovation Team in Guangxi Universities201449
在线出版日期: 2016-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
页数: 共6页
页码: 692-697
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