铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化和凋亡损伤及姜黄素的保护作用

摘要：

目的 观察铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化损伤和凋亡的变化,探讨姜黄素对铜负荷大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法 建立铜负荷大鼠模型,应用姜黄素进行干预,分别检测干预前后肝组织匀浆的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏脂质过氧化损伤;电镜和原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶分析法(TUNEL)观察大鼠肝脏凋亡改变;RT-PCR检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA和白介素8(IL-8)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆TNF-α和IL-8含量.结果 铜负荷组MDA值升高,SOD及GSH值下降,凋亡指数从(2.2±1.2)%上升到(16.7±2.5)%,TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量高于正常组,与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).姜黄素组MDA值低于铜负荷组,SOD及GSH值高于铜负荷组,凋亡指数从(16.7±2.5)%下降到(10.4±1.2)%,姜黄素组TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量均低于铜负荷组,与铜负荷组相比差异有统计学意义(P＜0.01).电镜结果显示,姜黄素组大鼠肝脏线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体颗粒增多等改变轻于铜负荷组.结论 过多的铜促进肝脏脂质过氧化损伤和诱导肝脏凋亡的发生,TNF-α和IL-8参与铜对肝脏的损伤过程.姜黄素对铜负荷肝损伤有保护作用.

关键词：铜、姜黄素、脂质过氧化作用、细胞凋亡、肿瘤坏死因子、白细胞介素8

所属期刊栏目：45

分类号：R72(儿科学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2005CB522507;卫生部临床学科重点项目

在线出版日期：2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：604-608