血氧浓度波动致新生大鼠增生性视网膜病变的机制研究

摘要：

目的 制备血氧浓度波动所致新生大鼠增生性视网膜病变的模型,进一步探讨早产儿视网膜病(ROP)的发病机制.方法 208只新生SD大鼠,随机分为氧气组和对照组,采用免疫组织化学方法以及RT-PCR技术,观察生后14、18、25 d视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及Flk-1(VEGFR-2)蛋白和mRNA表达水平.并且在氧气暴露后4 d,取幼鼠眼球进行视网膜铺片以及组织石蜡切片HE染色,观察视网膜血管的改变情况.结果 (1)氧气组18 d幼鼠视网膜无血管面积明显大于空气组(P＜0.05),且突破内界膜的内皮细胞核数目明显多于空气组(P＜0.05),表明模型建立成功.(2)氧气组视网膜VEGF及Flk-1在14、18 d时表达均明显强于对照组(P＜0.05),在25d时阳性表达明显减弱,与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且VEGF及Flk-1在18 d时表达最强,与14及25 d比较,表达强度差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)氧气组视网膜组织VEGFmRNA及Flk-1 mRNA表达水平在14 d、18 d均明显高于对照组(P＜0.05).25 d时氧气组VEGFmRNA及Flk-1 mRNA表达水平均下降,与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反复血氧浓度的波动可导致新生大鼠视网膜血管增生性病变,血管增生性视网膜组织中VEGF及Flk-1表达明显增强.本研究还提出,ROP视网膜血管增生过程中存在一种正反馈机制即VEGF与Flk-1的上调协同作用,共同促进视网膜新生血管的形成.

关键词：血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体α、氧、视网膜病、早产儿、疾病模型、动物

所属期刊栏目：45

分类号：R77(眼科学)

在线出版日期：2007-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：7-13