内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响

摘要：

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次.用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量;记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析.结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS+ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义;随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS+ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失.结论内源性HO-CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用.

关键词：惊厥、发热性、海马、血红素氧化酶(脱环)、一氧化碳

所属期刊栏目：43

分类号：R28;R74

资助基金：卫生部临床学科重点项目20010912

在线出版日期：2005-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：252-255