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10.3760/j.issn:0578-1310.2005.03.009

红霉素抗过敏性气道炎症机制的探讨

引用
目的探讨红霉素是否对大鼠过敏性气道炎症具有保护作用以及是否通过抑制转录因子NF-κB的活性来达到抗炎效果.方法用鸡卵清白蛋白 (OVA) 腹腔注射一次致敏SD雄性大鼠,同时佐以氢氧化铝和百日咳杆菌,2周后雾化吸入1%的OVA进行激发,连续激发7天,成功制作大鼠过敏性气道炎症模型.治疗干预组动物OVA激发的同时口服红霉素[180 mg/(kg*d)].最后一次激发后24 h处死大鼠,留取标本进行检测.用支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理分析的方法检测肺组织炎症;用免疫组织化学的方法检测核因子-kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)亚单位p65在细胞核内的表达;用凝胶电泳迁移改变分析的方法检测肺组织NF-κB的结合活性.结果肺组织病理切片显示红霉素治疗干预组肺组织炎症细胞浸润的范围较模型组明显减小.红霉素干预组BALF中白细胞总数为(31±22)×108/L,模型组为(66±28)×108/L(P<0.01).红霉素干预组主支气管黏膜下层单位面积内细胞核表达NF-κB阳性的细胞数为(1.4±0.4)×103个/mm2,模型组为(2.6±0.6)×103个/mm2(P<0.01).红霉素干预组动物肺组织转录因子NF-κB结合活性(32±14)低于模型组(46±17)(P<0.05).结论红霉素干预组BALF中白细胞总数较模型组降低,主支气管黏膜下层单位面积内细胞核表达NF-κB阳性的细胞数明显减少,证明红霉素可明显减轻过敏性气道炎症.

红霉素、NF-κB、气道炎、大鼠、Sprague-Dawley

43

R56;R28

2005-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

196-198

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11-2140/R

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2005,43(3)

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