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10.3760/j.issn:0578-1310.2003.08.007

新生鼠败血症时核因子-κB的表达

引用
目的探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法新生10 d的Wistar大鼠,采用金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)皮下注射的方法制作败血症模型.(1)采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏 NF-κB活性的表达水平;(2)采用免疫组织化学方法检测金葡菌败血症新生鼠脾脏NF-κB P65活化的表达水平;(3)检测抗氧化剂--吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活化以及脾脏NF-κB P65活化的影响.结果金葡菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活性1 h开始有增强,3 h达高峰,24 h已无明显激活.肝脏NF-κB在1 h也开始有激活,4 h达高峰,24 h无明显活化.脾脏NF-κB P65活化阳性表达在细菌刺激后1 h,细胞核内P65阳性细胞数(12.0±3.7)即明显增加;3 h阳性细胞数(51.4±5.9)增加最明显;而在24 h阳性细胞数明显减少(3.4±1.4),与对照组比较差异无显著性.应用PDTC 50~200 mg/kg对肺、肝脏NF-κB活化及脾脏NF-κB P65活化阳性表达均有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.应用PDTC 200 mg/kg,对NF-κB活性抑制作用最强.结论新生鼠金葡菌败血症时肺、肝、脾脏NF-κB均有明显激活,且都存在一高峰期;抗氧化剂PDTC能对金葡菌败血症新生鼠肺、肝、脾脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.

动物、新生、大鼠、Wistar、败血病、NF-κB、吡咯烷类、硫代氨基甲酸酯类

41

R515(传染病)

2004-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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0578-1310

11-2140/R

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