10.3760/j.issn:0578-1310.2002.10.004
白血病细胞侵袭力及转移与黏附分子表达的关系
目的研究急性白血病(AL)细胞浸润及转移与黏附分子CD49d表达之间的关系及相应单克隆抗体的阻断效应,探讨AL细胞发生浸润和远处转移的分子机理.方法对20例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和20例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患儿,采用免疫荧光染色(IFS)和流式细胞术(FCM)检测AL细胞表面CD49d 的表达水平.采用ELISA和FCM检测体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经白血病细胞培养上清液或肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用后细胞间黏附分子(ICAM-1),血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达水平;采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测AL细胞与HUVEC间黏附率,并观察相应单克隆抗体对黏附的抑制作用.结果 (1)临床浸润明显的ALL和ANLL细胞表面CD49d明显高于正常对照组和非浸润组(P<0.01).(2)HUVEC经AL细胞培养上清液或TNF-α刺激后ICAM-1、VCAM-1表达水平均增加,但是CD49d高表达的AL细胞与HUVEC之间黏附率随VCAM-1上调而增高,与ICAM-1表达无关.结论 AL细胞浸润与表面黏附分子CD49d 表达水平有明显关系,提示,非常晚期抗原4(VLA-4)及配体VCAM-1是AL细胞与血管内皮细胞黏附作用的主要分子基础.使用相应的单克隆抗体可抑制黏附分子间的作用,阻断AL细胞的异常生物学行为,对防止AL细胞浸润具有一定的价值.
白血病、淋巴细胞、良性、非淋巴细胞、急性、肿瘤浸润、抗原、CD、血管细胞、黏附分子-1
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R73(肿瘤学)
2004-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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