10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2015.12.010
正常听力豚鼠声诱发短潜伏期负电位的研究
目的 观察听力正常豚鼠通过掩蔽能否引出声诱发短潜伏期负电位(acoustically evoked short latency negative response,ASNR),并与药物致聋豚鼠的ASNR进行对比,同时验证二者的神经核团来源是否相同.方法 40只健康豚鼠采用随机数字表法分为三组:对照组8只(16耳)、掩蔽组16只(32耳)和致聋组16只(32耳).掩蔽组选择气导白噪声作为掩蔽声,采用15 dB的掩蔽/刺激强度差以避免掩蔽不足和掩蔽过度,根据ASNR引出与否,分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组.致聋组采用卡那霉素和利尿酸联合致聋,根据ASNR引出与否,分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组.全部豚鼠均行前庭神经核定位及直流电损毁,24 h后再次行听性脑干反应(ABR)/ASNR测试,比较损毁前后ABR/ASNR的改变情况.脑干切片显微镜下验证电解损毁部位.结果 掩蔽组32耳中24耳引出ASNR,致聋组26耳重度聋耳中12耳引出 ASNR,掩蔽组ASNR的引出率(75.0%)高于致聋组(46.2%),差异具有统计学意义(x2=5.07,P=0.024);两组引出的ASNR在阈值和潜伏期上差异均无统计学意义(P值均>0.05).正常对照组前庭神经核损毁后,ABR波形及引出率无明显改变.掩蔽ASNR组和致聋ASNR组引出耳前庭神经核损毁后,ASNR均消失.脑干切片显示电损毁前庭神经核部位均准确无误.结论 利用适当强度的白噪声掩蔽可以成功地在豚鼠听力正常耳引出 ASNR,其波形、阈值和潜伏期与药物致聋豚鼠重度听力损失耳引出的ASNR相同,二者均起源于前庭神经核.
诱发电位、听觉、脑干、前庭神经核、知觉掩蔽、豚鼠
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R764;R339.16;R285.5
2016-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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