变应性鼻炎发病中脂多糖兴奋Toll样受体产生免疫偏移的实验研究

摘要：

目的 探讨Toll样受体(toll-like receptors,TLR)及核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)信号传导通路在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中的作用,进一步研究Toll样受体介导调节固有免疫与获得性免疫的作用机制.方法 100只大鼠完全随机分成A组(对照组)、B组(AR组)、C组(AR+ LPS20组)、D组(AR+ LPS10组)、E组(AR+ LPS5组),每组20只大鼠.B组大鼠应用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻激发建造AR模型,A组等量生理盐水代替卵清蛋白,C、D、E组在卵清蛋白滴鼻激发同时分别加以不同浓度的脂多糖(每100μl分别含LPS 20、10、5μg)喷鼻干预.HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性反应细胞浸润数,免疫组化法检测y干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)4、IgE的含量,实时聚合酶链反应及Western-Blot检测TLR-4及NF-κB的表达情况.以SPSS 13.0统计软件进行统计学分析.结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸粒细胞浸润为主;IFN-γ、IL-4及IgE的表达较A组明显增高(P＜0.05).C、D、E组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主;IFN-γ、TLR-4及NF-κB的表达较B组增高,IL-4及IgE的表达较B组降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).其中C组TLR-4及NF-κB蛋白相对表达量分别为0.888 9±0.032 9、0.913 3 ±0.031 1,较A组的0.419 2±0.038 0、0.447 8±0.033 0明显增高,较B组的0.616 1±0.025 1、0.748 1±0.034 3明显增高,差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 TLR在AR发病中发挥了介导调节固有免疫与获得性免疫的作用,使用高浓度TLR兴奋剂LPS可产生免疫偏移作用,其机制可能与NF-κB过高表达有关.

关键词：鼻炎,变应性,常年性、Toll样受体4、NF-κB、脂多糖类、免疫调节

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资助基金：莆田市科技局课题2010S06

在线出版日期：2014-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：288-293