10.3760/j.issn:1673-0860.2006.02.013
自身免疫性听神经病动物模型的建立及听性脑干反应和畸变产物耳声发射的变化
目的建立自身免疫性听神经病动物模型,探讨其听性脑干反应(auditory brainstem response ABR)和畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission DPOAE)的变化特征.方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只,分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原,然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠,其中正常组10只,对照组10只,试验组50只.观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化.结果免疫后16只动物(32/100耳)出现听性脑干反应阈提高10~25 dB, Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长,到免疫后第3周最为明显,随后有逐渐恢复的趋势,其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常;该组豚鼠DPOAE没有变化,动物血清IgG显著性升高, 与对照组相比差异有统计学意义(F=10.03,P<0.05);均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少, 螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润;听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象.豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义;听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织.免疫后34只动物(68/100耳)没有出现ABR反应阈升高,血清IgG没有升高, 与对照组相比差异没有统计学意义,螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化.结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型,该动物模型的ABR反应阈轻中度提高,Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势.DPOAE没有变化.
自身免疫疾病、模型、动物、诱发电位、听觉、脑干、耳声发射、自发性
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R76(耳鼻咽喉科学)
科技部专项基金2004BA720A18-01
2006-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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