10.3760/j.issn:1673-0860.2003.05.012
诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达
目的探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),合成诱发型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的能力及其机制,以及类固醇药物对上皮细胞的影响. 方法将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞,下鼻甲上皮细胞)进行无血清原代细胞培养,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子(IL-1β和TNF-α)以及地塞米松,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOS mRNA的水平.结果①不论用IL-1β或是TNF-α刺激,iNOS mRNA水平均随浓度的增加,时间的延长而增加,尤以鼻息肉上皮细胞明显.但当浓度到一定水平后,iNOS mRNA水平不再继续升高;②用IL-1β+TNF-α共同刺激,iNOS mRNA水平要高于单纯用其中的一种(P<0.01),同样鼻息肉上皮细胞iNOS mRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞;③加入地塞米松后,被炎性因子诱发的iNOS mRNA升高的水平下降.当地塞米松浓度为4.0 ng/ml以上时,iNOS mRNA水平不再继续下降.结论①IL-1β和TNF-α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOS mRNA水平,鼻息肉上皮细胞更为活跃.它的机制可能是通过核因子-κB途径;②地塞米松降低这种上调作用,它的机制可能是通过阻断核因子途径.
上皮细胞、一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素1、地塞米松
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R76(耳鼻咽喉科学)
2004-01-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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