DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用分析

摘要：

目的:探讨DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测2012年4月至2013年3月河南省人民医院59例宫颈癌组织及癌旁非肿瘤组织标本中的DDX3表达情况。同时，以宫颈癌细胞HeLa为研究对象，通过慢病毒介导的宫颈癌细胞过度表达来检测DDX3的功能。采用细胞增殖与活性检测试剂盒评估细胞存活率，Boyden室进行迁移和侵袭测定，即时荧光定量聚合酶链反应检测DDX3 mRNA表达水平，Western blot检测细胞中上皮间质转化（EMT）和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果:DDX3过表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫颈浸润深度和淋巴结转移呈正相关（
P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示，DDX3高表达的宫颈癌患者具有较差的总体生存率（
P<0.05）。与慢病毒载体对照（pLVX-Con）组相比，在shRNA-DDX3慢病毒（pLVX-DDX3）转染组中检测到DDX3的蛋白表达和mRNA表达均明显增加（均
P<0.01）。在pLVX-DDX3转染第72小时的HeLa细胞存活数目显著高于pLVX-Con转染细胞（
P<0.05）。与pLVX-Con转染的细胞相比，DDX3过表达显著促进了HeLa细胞的迁移和侵袭（
P<0.05），并且显著上调了HeLa细胞的N-Cadherin、波形蛋白和Snail的表达（
P<0.05）。在pLVX-DDX3组中，Akt及其下游靶基因p-GSK3β的磷酸化水平和β-catenin表达较pLVX-Con组显著升高（
P<0.05），而当向pLVX-DDX3组加入PI3K抑制剂LY294002后，p-Akt、p-GSK3β和β-catenin明显降低（
P<0.05），并且N-Cadherin、波形蛋白和Snail的水平表达下调（
P<0.05）。
结论:DDX3过表达促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并能诱导EMT，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：宫颈肿瘤、细胞增殖、肿瘤侵润、DDX3、PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：50

资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目2018020401;Henan Province Medical Science and Technology Research Project Joint Construction Project2018020401

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：119-124